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原发性脑出血的研究进展
张
脑出血(intracerebralhemorrhage，ICH）是指源于脑实质内血管的非创伤性自发出血。出血也可破人脑室或蛛网膜下腔。ICH占所有卒中的10%15%I-]。原发性ICH占整个 ICH的85%，通常是在长期高血压或淀粉样脑血管病(eere-bral amyloid angiopathy，CAA)作用下发生病理改变的小血管或小动脉自发破裂造成的。继发性ICH则与血管畸形，肿瘤、凝血异常和外伤有关。ICH临床特点是突然发作的神经功能异常和颅内压增高表现如呕吐和意识水平下降。本文对ICH
的治疗进展做一综述。危险因素
流行病学研究显示高血压甲、高龄围、过量饮酒州，吸烟围体重指数，糖尿病是ICH的危险因素。Zhang等网证实血清总胆固醇水平与ICH无关。其它研究表明仅在合并老龄和高血压情况下，胆固醇较低才与ICH发病率增高有关。华法林与ICH的危险性增高有关。华法林相关性ICH发生率随着年龄，抗凝强度增加而增高，既往有缺血性疾病时也会增加网。高剂量的阿司匹林(>1225mg/d)可能增加ICH的危险性1"。
2
病理生理学
2.1
出血常见部位
在一组350例ICH患者中，常见的出血部位依次是壳核
(34%）丘脑（33%），脑叶（15%），脑干（9%），小脑（7%）和尾
状核(2%))。 2.2
高血压ICH
高血压是ICH最重要的独立预测因素，大约50%—70% 的原发ICH患者出现高血压。长期高血压使小和中等动脉
忠
(直径在100—600μm之间）中膜产生慢性病理变化，即脂质透明变性。其特点有中膜平滑肌细变性、与血栓形成和微小出血有关的票粒状动脉瘤、非脂质残屑的积聚，以及血管内膜主要是分叉和远端部位出现透明样变性。一般影响的结构包括丘脑、基底节、深部室旁白质、桥脑和小脑。
2.3
CAA
CAA是不溶性的β-淀粉样蛋白况积于小到中等血管的
内膜和外膜形成的。软脑膜和穿支血管是CAA好发部位，出现纤维蛋白样变性。CAA常常引起脑叶型ICH，易于复发并呈多灶性围。
血肿本身产生的损伤 2.4
发生病理改变的动脉酸聚后，血液快速积聚在周围脑实质，压追临近结构。血肿本身对周围脑组织引起3个早期的病理生理变化15-别①调谢和炎症引起神经元和胶质细髓死亡。②血管源性水肿。③血脑屏障破坏。血肿扩大是早期神经恶化的主要原因，ICH体积是重要的预后因索"7。一般认为
是破裂小血管持续出血或再出血引起血肿扩大。 2.5
继发性损伤
维发性损伤主要由血肿周围缺血和水肿造成的。但是最近的报道并没有证实血肿周围低灌注区域存在缺血围 Schellinger等推测血肿周围低灌注可能是代谢下降的结果而不是缺血的征象。关于血肿周围水肿形成的病理生理最近
*审校：王忠减(首都医科大学附属北京市神经外科研究所，100050) 首都医科大学附属北京市神经外科研究所，北京市崇文区天坛西里6号，100050
作者商介；张患，男，主治医师，在读博土收稿目期：20050408