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中国康复医学杂志，2005年，第20卷，第8期Chinese Journal of Rehabilitaion Medicine，Aug.2005，Vol.20.No.8
·综述·
运动对2型糖尿病脂代谢的影响*
景志强：景欣悦
糖尿病惠者典型脂谱表现为：游离脂肪酸（freefatly acid,FFA），甘油三酯(triglyceride,TG)，低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和小低密度脂蛋白(small lowdensity lipoprotein,sLDL)升高；高密度脂蛋白(highdensitylipopro-tein,HDL)降低：餐后脂血症和过多的脂蛋白残粒堆积。上述脂质异常都有致动脉硬化的作用，并共同构成一组相关的危险因素。目前已明确，糖尿病患者脂代谢紊乱、冠心病、高血压、心肌梗死，脑率中等发病率较非糖尿病人群高3倍以土。
1
糖尿病血脂异常的病理生理
1.1
血浆中FFA浓度升高
资料显示2型糖尿病(diabetesmellitus，DM)患者不仅存在着空腹FFA升高，而且餐后2h血FFA水乎也明显高于正常对照组，可能原因为：①胰岛素具有很强的抗脂解作用，使激索敏感性脂酶活性下降，脂解减少；当胰岛素生物活性不足时，敏感性脂酶增加，使FFA水平升高；②胰岛索能促进血糖进人脂肪细胞进行代谢，增加TG合成，有利于FFA再脂化,降低FFA释放入血,糖尿病状态下，胰岛素生物活性或效
应不足，
产生的葡萄糖利用障碍，抗脂解作用降低.FFA升
高目。③酰化刺激蛋白能够促进脂肪细胞摄取血浆中的脂肪
酸及葡萄糖用以合成TG储存于脂肪细胞，
中TG水平
以降低餐后血浆
有利于能量的储存与利用，糖尿病时可能存在
酰化刺激蛋白抵抗，
使FFA不能进人脂肪细胞进一步酯化
使血浆中FFA升高。升高的FFA具有脂毒性作用，即FFA抑制外周葡萄糖的利用：FFA促进糖异生；抑制胰岛素分泌.又进一步加剧了胰岛素抵抗，
1.2
高甘油三酯血症
高甘油三酯血症是2型DM最常见的血脂异常川。TG升
高的原因是高含TG的脂蛋白在血中的堆积.包括乳糜微粒。极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein，VI.DL)，中密度脂蛋白及残粒蛋白等。造成富含TG颗粒在血中升高的原因主要有肝脏VLDL的过度合成和富含TG的脂蛋白粒子的清除障碍。2型DM由于胰岛素相对缺乏，胰岛素抵抗而血糖升高，FFA升高，FFA进人肝脏合成大量TC和VLDL：另外，2 型DM患者脂蛋白酯酶(lipoproteinlipaise,LPI）活性降低 LPL的合成和分泌需依赖胰岛素的作用存在，其有分解TG 作用，使TC和VLDL粒子清除障碍。同时VLDL的过剩使 LPL结合位点饱和可进一步导致乳糜微粒聚集和餐后脂蛋白的清除减慢。因此，只要糖尿病存在胰岛素的作用不足，LPL 的活性必然下降，血中TG的水平就会升高，升高的水平取决
于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。 1.3
LDL浓度升高
LDL是胆固醇的主要载体，是胆固醇转运和进入细胞的
主要形式。1.DL的受体是一种糖蛋白，可介导细胞摄取LDL 及促进LDL的降解，正常代谢时2/3的1.DI.经受体通路清糖尿病状态时，无论是非酶糖化作用还是氧化应激增强，除。
都使LDL本身的结构发生改变，其受体不易识别LDL粒子，造成LDL受体通路清除受阻，血中LDL的摄取和清除减漫，同时LDL非受体清除增加。LDL非受体清除增加使吞障细胞吞瞻了较多含胆固醇的LDL粒子，成为泡沫细胞沉积在动脉内皮下，形成动脉硬化的早期结构-7]，另外，与非糖尿病患者比较，糖尿病患者的LDL的浓度可能不高.但有LDI,成分和性质的异常.同时还表现为LDL粒子相对含TC较多而含胆
固醇较少，易合成小而密的LDL。
小而密的IDL较大而疏的
LDL更具致动脉硬化的危险?。2型DM患者非肝细胞膜上和血浆中肝脂酶(hepatic:Lipase,HL)活性明显增高，HL可使富
含TG的LDL脂解导致小而密的LDI.增多网
HL具有两方
①肝细胞膜上的HL可以降低血浆总胆固醇和甘
面的作用，
油三酯浓度，起抗动脉粥样硬化作用网，②分布在非肝细胞膜上和盘蒙中的HL活性增高时，可使小而致密IDI.等水平升高.加速AS病变的发生发展间
高密度脂蛋白(HDL)浓度降低
1.4
HDL的主要作用是在载脂蛋自(apolipoprotein,Apo)AI 和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin -holesterol acyltrans-
等的作用下将期固醇从前外组织转运到肝进
ferase,LCAT)
行代谢（即朋固醇的逆向转运）。2型DM时HDL貌子中TC 含基的增加和HDL数子的非酶糖化可能影响HDL抑制LDL 氧化的功能3，亦可能影响胆固醇的逆向转运，而非酯化的胆固醇向HDI,转运的异常使 HDL上的 ApoAI 和 ApoA IⅡI分解加速.HDL降低.2型DM中ApoAI分解速率增加是HDL 水平下降的主要原因。另外.HDI.粒予的非酶糖化可使其分解加速。
1.5
糖尿病中脂蛋白的修饰
糖尿病中脂蛋白的修饰主要有非酶糖基化和氧化两种
形式肉
脂蛋白的糖化：糖尿病中脂蛋白的糖化相对较非糖尿病者明显，如糖尿病中ApoB有2%一5%糖化，而非糖尿病者糖化率仅为1%。脂蛋白和磷脂上的氨氮基都可以被修饰，糖尿病患者血浆中可见到糖基化终末产物。糖基化的程度与血糖水平相关。糖化的LDL与ApoB/E受体的作用有缺陷，使LDI 在血浆的清除延迟。糖化的LDL在血案存留时间延长，增加其被氧化修饰的可能，糖化的HDL将朋固醇转运出细胞的
审校：张钧（扬州大学运动人体科学研充所）
扬州大学运动人体科学研究所汇苏扬州，225009
河北医科大学公共卫生学院作者简介：景志强，男，硕土研究生收稿日期：2005-0418